定义与诊断依据
慢性肾脏病（CKD）指持续至少3个月、具有健康影响的肾脏结构或功能异常。可以由持续的肾损伤标志支持诊断，例如白蛋白尿、特定尿沉渣异常、影像或组织学异常；也可以表现为GFR持续低于60 ml/(min·1.73 m²)。
因此，GFR尚未明显降低时也可能存在CKD。相反，只有一次eGFR偏低，或仅有60～89 ml/(min·1.73 m²)而没有其他肾损伤证据，不能直接下结论。持续性可以结合既往记录及其他证据判断，不是所有情况都要机械等待3个月。
CKD不等于尿毒症，也不意味着每个人都会持续恶化至肾衰竭。慢性肾衰竭描述的是其中更晚期的功能失代偿状态。
病因与临床分期
糖尿病相关肾损伤、肾小球疾病、小管间质疾病、血管病、遗传病及长期尿路梗阻都可能导致CKD。识别病因与描述功能阶段是不同任务。
肾小球滤过率分级
按肾小球滤过率可描述G1（≥90）、G2（60～89）、G3a（45～59）、G3b（30～44）、G4（15～29）和G5（<15），单位均为ml/(min·1.73 m²)。G1和G2还必须有肾损伤证据才能构成CKD。
白蛋白尿分级与联合描述
尿白蛋白/肌酐比值（UACR，也称ACR）可按常用教学分级描述为A1（低于30 mg/g，正常至轻度升高）、A2（30至低于300 mg/g，中度升高）及A3（至少300 mg/g，重度升高）。这些数值针对白蛋白与肌酐的比值，不是尿总蛋白浓度，也不能直接当成24小时蛋白排泄量，检测区别见蛋白尿。
CKD可结合病因（C）、GFR分级（G）和白蛋白尿分级（A）描述。A1不等于没有CKD：其他持续肾损伤标志或GFR降低仍可支持诊断；反过来，一次ACR升高也不能单独证明异常已持续至少3个月。
白蛋白尿提供另一维度的风险信息。同样eGFR的人，白蛋白尿程度和病因不同，风险也可能不同。分期不是仅凭一个数字就能决定症状或治疗的程序。
肾脏疾病的全身评估帮助串联代谢、血管及免疫背景。糖尿病肾脏病、高血压与肾损害和狼疮性肾炎分别展示不同联系；既往病名不能替代对当前肾脏异常的独立评估。
肾小管间质损伤的诊断把功能改变、尿液证据与时间线联系起来，并连接急性间质性肾炎和慢性肾小管间质损伤。小管与肾小球病变可并存，不能仅凭一个线索互相排除。
进展机制与慢性病理变化
剩余肾单位可以增加单个单位的工作量，暂时维持总排泄能力。这解释了部分患者已有损伤，却没有明显症状或显著肌酐升高。
但持续高灌注、高滤过和较高毛细血管压力，可增加剩余肾单位负担。蛋白尿、炎症、细胞外基质增多以及小管间质纤维化，可能参与进一步丢失肾单位，形成进展回路。这是多因素共同作用，不是每个患者都会以同样速度发生。小管转运负荷、局部供氧与炎症之间的联系，见小管间质损伤的进展机制。
肾活检与病理检查中的肾小球硬化、小管萎缩与间质纤维化，有助于认识损伤的慢性程度，仍需结合临床判断。
慢性硬化肾的大体与镜下变化
部分肾小球疾病进展到广泛慢性硬化时，可见双肾体积缩小、表面呈弥漫细颗粒状，切面皮质变薄，皮质与髓质的界限不清。教材将这类大体形态称为继发性颗粒性固缩肾。观察时应把表面、切面和组织学联系起来：广泛肾单位丢失与瘢痕收缩使组织减少，正常皮质结构也随之改变。
镜下可见大量肾小球玻璃样变和硬化，相应肾小管萎缩或消失，间质纤维化，并可伴慢性炎症细胞浸润。玻璃样变与硬化描述肾小球的改变，小管萎缩与间质纤维化则说明相连结构如何共同丢失；二者结合才能理解整个肾脏缩小的基础。
病变较轻的残存肾单位仍可出现代偿性改变，例如肾小球体积增大、小管扩张，部分管腔内可见管型。由此，同一肾脏中可以同时存在萎缩硬化区和代偿性增大的结构。残存单位增大与整个器官缩小并不矛盾，也不能据此推断总体滤过功能正常。
这一形态是特定慢性病程的结局之一，不能推广为所有CKD的统一外观。肾脏大小和表面形态仍受病因及阶段影响；仅凭肾缩小无法还原最初病因，未缩小也不足以排除慢性损伤。临床病程、影像、实验室和必要的病理证据需共同解释。
功能障碍与并发症
水钠、钾与酸碱调节障碍
随着功能肾单位减少，机体维持水钠、钾和酸碱平衡的能力可能下降。部分患者先出现浓缩能力受损，尿量并不减少；病情较重时则更易发生水钠潴留、电解质紊乱或酸中毒。不能以“每天仍有尿”判断排泄功能足够。
水钠平衡与体液容量、肾脏与钾平衡与肾脏与酸碱平衡分别展开水盐、钾和排酸机制。它们需要结合血液与尿液证据理解，不能只用尿量或一次肌酐值概括。
肾性贫血、矿物质与骨代谢紊乱
促红细胞生成素不足参与肾性贫血，但铁状态、炎症和其他因素也会影响血红蛋白。活性维生素D生成不足、磷处理异常和相关激素变化，共同参与矿物质与骨代谢紊乱。它们都不能用单一肌酐值完全描述。慢性肾脏病矿物质和骨异常进一步区分血液生化、骨组织和血管或软组织钙化三个层面的变化。
CKD还与心血管风险增加相关。临床评估需要观察整个机体，而不只是尿检和一个肾功能数字。
尿毒症的发生机制与全身表现
尿毒症是一组与严重肾功能障碍相关的临床表现，涉及代谢废物蓄积、内环境失衡以及内分泌和代谢功能异常。氮质血症描述血中含氮代谢产物增多，尿毒症则强调由此相关的全身功能障碍；两者不能等同，也不能仅凭一次尿素氮升高或某个 eGFR 分期确定尿毒症。
蓄积物包括正常代谢产物，以及因降解或排泄受限而持续升高的某些生理活性物质。不同物质的作用并不相同，尿素或肌酐不能代表全部毒性负荷。与此同时，水盐、酸碱紊乱及肾脏内分泌功能减退相互叠加，使症状不能简单归结为一种“毒素”。蛋白质分解与营养失衡、糖耐量异常和脂质代谢改变，也可参与全身功能下降。
神经系统可出现注意力和认知变化，严重时发生尿毒症脑病，表现为明显意识异常、惊厥等；周围神经受累则可表现为肢端麻木或感觉减退。消化系统可有食欲减退、恶心、呕吐，并可能伴黏膜损伤及出血。这些表现均非尿毒症所独有，应结合病程排查其他原因，尤其不能将新发意识障碍仅凭既有 CKD 病史作出归因。
心血管损害也有多条途径：水钠潴留、高血压和贫血可增加心脏负荷，代谢与电解质异常可参与心肌损伤及心律失常，严重病程中还可能出现尿毒症性心包炎。心包积液并不自动证明尿毒症性心包炎，因为容量过多、低蛋白血症、感染等也可能参与。明显呼吸困难、意识改变或其他急性恶化，需要及时评估其具体原因和器官危险程度，而不是等待某个生化数值达到固定界限。
急性叠加损伤的鉴别
CKD患者若短期内肌酐明显升高或尿量改变，仍需寻找急性肾损伤、低灌注、感染、梗阻等原因，不能一概认作不可逆的慢性进展。
观察既往趋势、当前诱因、尿液与影像变化，有助于区分慢性基础与急性叠加。生活和用药调整应结合个体情况制定，不能根据本页的分期自行限水、补钾或停药。
肾功能保护的基本原理
病因治疗与进展因素干预
CKD的治疗既要面对造成损伤的病因，也要关注使剩余肾单位继续受损的因素。同样的GFR分级可以对应糖尿病、免疫性肾小球病或梗阻等不同背景，因而病因治疗并不相同。免疫抑制治疗需有相应疾病和活动性证据支持，CKD分期本身不足以决定是否采用。
高血压、蛋白尿及代谢异常等可参与进展。针对这些因素的干预，与处理贫血、酸碱和矿物质代谢异常等并发症相互配合，但各自回答不同问题：前者着重减少继续损伤，后者着重改善已经发生的功能后果。治疗还包括识别感染、低灌注、梗阻和肾毒性暴露等可纠正因素，联系急性肾损伤评估急性叠加。
肾小球内压力与蛋白尿
肾素－血管紧张素系统过度激活可以改变肾内血流动力学。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）作用于这一系统，除降低全身血压外，还可降低肾小球内压力、减少蛋白尿。这解释了肾保护目标为何不只是改变一次血压读数，也包括减轻剩余肾单位的长期负担。
理解这一作用，需要把入球与出球小动脉、毛细血管压力和滤过联系起来，见肾脏血流与滤过调节。用药后的滤过变化既可能涉及血流动力学调整，也可能伴随容量不足等风险；应结合背景和随访判断，不能单凭机制推断所有患者都适用，或把短期肌酐变化直接等同于不可逆组织损伤。
近端转运与滤过反馈
钠－葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）参与近端肾小管钠与葡萄糖的共同重吸收。抑制这一转运环节，会改变钠糖回收及后续小管液的输送，使其作用与肾小管重吸收与分泌和管－球反馈相联系。教材介绍的肾保护作用包括改善高滤过状态、减少蛋白尿和延缓功能进展；理解时应把转运与滤过调节连起来，而不只停留在“尿糖增加”。
这一治疗思路也涉及部分非糖尿病肾脏病，但具体获益和适用条件需结合病因、功能阶段、合并症及风险评价。转运机制说明药物可能怎样发挥作用，不能替代个体用药决策。与一般利尿作用的联系和区别可参照利尿的生理机制与作用部位。
疗效与风险的动态评价
肾保护需要观察较长期的功能趋势、蛋白尿和整体状态，同时关注血压、容量及血钾等安全指标。短期滤过变化和长期进展属于不同时间尺度，评价时应结合治疗前后的基线、变化幅度、持续时间和伴随情况。
例如，肾素－血管紧张素－醛固酮系统相关干预可能伴随血钾升高或在特定条件下出现急性功能恶化，容量不足又会改变药物的耐受性。需要由临床团队综合复查结果与当时病情调整方案，避免将单次化验、固定分期或机制说明转化为自行加药、停药或补钾的依据。
肾替代治疗的评估
当肾脏剩余功能不能满足排泄和内环境调节需要时，可进入肾替代治疗的评估。透析与肾移植的原理、功能范围及风险不同；不能仅凭分期名称或一次肌酐数值直接决定方式与时机。