水肿是组织间隙液体积聚过多所形成的肿胀，可呈全身性或局部性分布。液体积聚于胸腔、腹腔等体腔时，称为相应部位的积液。本页以诊断学中的外周水肿为主，先学习表现和病因线索，再连接肾脏疾病；肺水肿、脑水肿等器官水肿需要专门评估。
发生机制
液体跨血管分布异常
毛细血管静水压、血浆与组织液的胶体渗透作用、血管通透性及组织间隙条件，共同影响液体由血管向组织间隙的转移。静脉淤血使局部静水压升高、血浆白蛋白减少使胶体渗透作用减弱，或炎症使通透性增加，均可促进组织间液积聚。
淋巴回流参与清除组织间隙的液体和蛋白质，回流受阻也可形成水肿。因此，水肿既可能来自液体滤出增多，也可能与回流障碍有关。
钠水潴留
肾小球滤过减少或肾小管钠水重吸收增加，可使细胞外液增多，参与全身性水肿。肾脏保钠保水有时源于肾本身的功能异常，有时是对心功能和循环灌注改变的反应。
外观水肿反映组织间液增加，不能据此直接确定血管内容量、血钠浓度或组织灌注是否充分。这些概念的区别见水钠平衡与体液容量。同一患者也可能同时存在钠水潴留、低白蛋白和回流障碍。
临床表现与观察要点
分布与发展过程
首先记录从何处开始、局部还是全身、单侧还是双侧，以及出现和加重的速度。随后了解晨起、活动、休息和体位改变对水肿的影响，并比较体重、尿量及其他症状的时间变化。
重力影响液体分布：能够活动者的低垂部位通常在踝部，长期卧床者则可在腰骶部更明显。眼睑组织疏松，也容易显出水肿。起始部位有助于提出病因方向，但各种原因的表现可以重叠。
凹陷性与非凹陷性水肿
受压后局部出现并暂时保留凹陷，属于凹陷性水肿。许多全身性水肿具有这一表现。甲状腺功能减退相关的黏液性水肿常呈非凹陷性，可伴皮肤增厚、粗糙和温度降低。
凹陷与否描述的是组织表现，需与分布、皮肤改变及全身证据共同解释。单凭按压结果尚不足以区分心、肾或其他病因。
病因鉴别
肾源性水肿
肾脏疾病可通过滤过下降、钠水重吸收增加，或大量蛋白丢失后的低白蛋白血症形成水肿。晨起眼睑、颜面水肿是常见线索，也可出现全身性水肿；需要同时检查尿液、血压和肾功能。
血尿、蛋白尿、血压升高及滤过下降有助于识别肾炎综合征；大量蛋白尿与低白蛋白血症则支持进一步评估肾病综合征。两类综合征的表现可重叠，水肿程度也不能直接换算为肾小球滤过率。
心源性水肿
心功能异常及静脉淤血可使静水压升高，并通过循环灌注改变促使肾脏保钠保水。低垂部位、对称性凹陷性水肿较常见，活动者常先见踝部水肿，卧床者需注意腰骶部。
颈静脉充盈、肝肿大、呼吸困难及其他心脏体征，有助于将水肿放入循环系统背景。低垂部位水肿也可见于其他疾病，因此仍需结合整体证据，避免仅按“眼睑或脚踝”划分心源性与肾源性。
肝源性水肿
失代偿性肝硬化可因门静脉高压、低白蛋白血症、淋巴回流改变及钠水潴留形成腹腔积液和外周水肿。明显腹腔积液、肝功能减退及门静脉高压相关表现提供鉴别线索。
低白蛋白血症并非肾脏丢失蛋白所独有。判断时需将尿蛋白与肝脏、营养等背景一起考虑，注意区分蛋白丢失与合成不足等不同机制。
内分泌与局部回流异常
甲状腺功能减退相关黏液性水肿的组织性质与单纯游离液体增多不同，应结合皮肤和全身代谢表现判断。局限于某个肢体或区域的水肿，则还需考虑局部静脉、淋巴回流及炎症等因素。
本页列举常见鉴别方向，尚未覆盖全部药物性、营养性、妊娠相关和局部性水肿的诊疗内容。
检查证据与综合评估
病史先明确起病过程、分布、体位变化、用药和既往心肝肾疾病，再结合血压、体重、皮肤及心肺腹部查体。泌尿系统病史采集提供时间线的组织方法，肾脏疾病的全身评估帮助将肾内与肾外表现联系起来。
尿液检查、尿蛋白定量、血清白蛋白及肾功能检查有助于评估肾源性机制；心脏、肝脏或内分泌方向的检查则依据病史和体征选择。水肿可以提示进一步查因，但疾病归属需要多项证据相互支持。
水肿伴明显呼吸困难、意识改变、尿量骤减，或突发单侧肢体肿痛时，需要及时专业评估。体液处理取决于病因和循环状态，应避免仅凭水肿外观自行增加利尿药、补液或严格限水。