肾脏功能与损伤环节
肾脏通过滤过、重吸收和分泌处理血液中的水与溶质，排出代谢产物，并调节内环境；还通过产生或活化生物活性物质，参与血压、红细胞生成和矿物质代谢。正常过程见肾单位与尿液形成。肾功能障碍因此不只是“尿排不出来”，也不能仅用肌酐升高概括。
理解功能异常，可以分别观察肾小球滤过、肾小管处理和肾脏内分泌三个环节。它们相互联系，却不一定同时、同等程度地受损。蛋白尿、滤过率下降、尿液浓缩障碍和贫血可以提供不同信息，不能互相替代。
肾小球滤过功能障碍
滤过率下降
肾小球滤过率表示单位时间内形成的滤液量。肾灌注不足、有效滤过压下降，或可参与滤过的面积减少，都可能使其降低。因此，滤过下降既可来自血流动力学改变，也可来自肾组织损伤，不等于每次都存在肾小球炎症。
灌注不足可以降低推动滤过的毛细血管压力；尿路梗阻或肾内小管堵塞则可使上游压力升高，抵消推动滤过的力量。长期肾单位丢失减少总体滤过能力，但残存肾单位的代偿可使整体功能下降暂时不明显。血管张力与反馈调节详见肾脏血流与滤过调节。
滤过屏障选择性异常
滤过的量与滤过的成分是两个问题。肾小球滤过屏障受损时，对血浆蛋白的限制能力可下降，形成肾小球性蛋白尿；某些结构损伤还可使红细胞进入尿液。明显蛋白尿可以发生在滤过率尚相对保留时，滤过率下降也未必伴大量蛋白尿。
这一差别是理解肾病综合征与肾炎综合征的重要基础。两者描述临床表现组合，并不分别对应唯一一种屏障损伤或病理类型。
肾小管重吸收、分泌与浓缩障碍
溶质回收与排泄异常
滤入原尿不等于最终排出。近端小管回收葡萄糖、氨基酸、低分子蛋白和大量水盐；其功能受损，可使本应回收的物质随尿丢失。例如，尿糖既可能来自血糖升高所增加的滤过负荷，也可能来自小管回收障碍。多种近端转运同时受损时，可联系范可尼综合征理解。
小管分泌和最终调节同样重要。排酸、碳酸氢根回收或钾处理异常，可引起酸碱和电解质紊乱，并不必然先出现显著滤过率下降。正常分段功能见肾小管重吸收与分泌，相应障碍可继续阅读肾小管酸中毒与肾脏与钾平衡。
尿液浓缩与水排泄异常
髓质渗透梯度及集合管对水通透性的调节，共同影响终尿浓度。相关功能受损时，肾脏排出一定溶质量可能需要更多水，出现较稀的尿液或尿量增多。因此，仍有尿甚至多尿，不能说明肾脏所有功能正常。
尿液浓缩与稀释解释这一过程。实际尿量还取决于摄水、溶质负荷、滤过量与尿路通畅程度，不能只凭尿量判断究竟是滤过还是小管环节受损。
肾脏内分泌与代谢功能障碍
肾素及肾内其他血管活性物质参与血流与水盐调节；其作用失衡可参与血压异常。肾脏损害与高血压还可相互促进，具体联系见高血压与肾损害。
促红细胞生成素生成不足可限制红细胞生成，参与肾性贫血；活性维生素D生成减少与磷处理异常等共同影响钙磷、甲状旁腺激素和骨代谢，见慢性肾脏病矿物质和骨异常。这些后果包含内分泌及全身代谢变化，不能简单理解为尿中排出了太多红细胞或钙。
急慢性功能障碍与全身后果
急性肾损伤突出短期功能变化，慢性肾脏病强调持续的结构或功能异常。两者都可能涉及多个损伤环节，也可以在同一患者中叠加。病程快慢、受损环节与严重程度需要分别判断。
排泄不足可使代谢产物蓄积，水盐、钾和酸碱调节失衡可影响其他器官，内分泌变化则进一步参与贫血和骨代谢异常。严重功能障碍时，这些过程共同参与尿毒症的全身表现；尿毒症不是单个尿素或肌酐数值的同义词。各环节如何转化为检查证据，可继续阅读肾脏疾病的诊断框架。