观察对象与病变分布
肾小球病理首先描述组织发生了什么改变，再结合其他证据判断原因。正常参照见肾小体：毛细血管袢内有内皮细胞，袢间有系膜，毛细血管外侧为足细胞，肾小囊壁层上皮围成囊腔的外界。细胞、基底膜、基质及毛细血管腔的变化，共同构成形态观察的内容。
局灶或弥漫描述有多少肾小球受累，节段或球性描述一个肾小球内部的受累范围，两组词回答不同问题。同样的分布描述可以用于不同病变，并不自动指定病因；例如节段性坏死与节段性硬化不能混同。局灶节段性肾小球硬化进一步说明形态模式与病因分类的区别。
细胞增多与炎性渗出
固有细胞增生与炎症细胞浸润
肾小球细胞增多既可来自系膜等固有细胞增生，也可来自中性粒细胞、单核细胞等炎症细胞进入肾小球。辨认增加的是哪类细胞、位于毛细血管内还是其他部位，比笼统说“细胞变多”更有意义。固有细胞还可出现肥大，细胞体积增大与数量增加也应区别。
炎性渗出可包括炎症细胞浸润和纤维蛋白渗出，与单纯固有细胞增生不是同一过程。不同变化可以同时存在；感染相关性肾小球肾炎中的典型急性增生性病变，可帮助理解增生与炎症反应的组合，但不能把这一形态组合直接等同于唯一病因。
囊腔内新月体
囊腔内壁层上皮细胞及炎症细胞参与形成的新月体，与毛细血管内细胞增多不是同一种结构变化。新月体的意义需要结合其组成、受累范围及其他病理证据判断。新月体与急进性肾炎进一步区分这一形态与肾功能迅速恶化的临床过程。
毛细血管壁与基底膜改变
毛细血管壁增厚
光镜所见毛细血管壁增厚，可能由不同成分构成：基底膜自身或相关基质增多、沉积物及其周围的组织反应均可参与。需要电镜辨认具体结构，结合免疫荧光判断成分，不能把壁增厚一律解释为免疫复合物堆积。
PAS、PASM等染色有助于观察基底膜及相关结构，但光镜并不能完整定位所有微细沉积。“内皮下”“膜内”和“上皮下”等位置的含义，见肾小球免疫损伤与沉积部位。
纤维蛋白样坏死与血栓
严重损伤时，毛细血管壁可发生纤维蛋白样坏死，并可伴血栓形成。这不仅是细胞数量或管壁厚度改变，还涉及血管壁结构破坏；血栓则位于血管腔内，可能进一步妨碍血流。坏死、炎性渗出与血栓可以并存，但三个名称描述的病理现象不同。
发现坏死并不能单独确定是何种免疫机制，也不能仅凭局部坏死推断整个肾小球或整侧肾脏已经失去功能。应同时观察分布、伴随炎症及其他组织改变，再与免疫检查和临床病程联系。
玻璃样变与硬化
玻璃样变描述光镜下均质、嗜酸性的物质积聚，可涉及血浆蛋白和基质等成分，不等同于已经证实特定免疫沉积。其名称首先描述组织外观，不能用来替代免疫成分检测。
硬化则突出细胞外基质增加、毛细血管腔狭窄或闭塞及正常结构丧失，可累及肾小球的一部分或整体。不同病因可形成相似的硬化结局，且硬化区与仍有活动性损伤的区域可以并存；判断病因和当前活动程度，不能只看“硬化”二字。
伴随小管间质改变
肾小球血流及滤过性状改变还可影响相连的小管，出现上皮损伤，管腔内可形成由蛋白质、细胞或细胞碎片等构成的管型。间质则可伴充血、水肿或炎症细胞浸润。这说明肾小球病变的影响不局限于滤过屏障本身。
肾小球严重硬化时，可伴对应小管萎缩及间质纤维化。因此，活检不能只关注肾小球，还需结合小管间质损伤评价整体结构保留程度；这些慢性变化与慢性肾脏病的进展联系密切。尿中管型的检查意义见尿沉渣与管型，不能把尿液中单一管型直接当作完整组织诊断。
广泛硬化与小管间质瘢痕怎样对应肾脏缩小、皮质变薄及残存肾单位代偿，见慢性硬化肾的大体与镜下变化。
形态描述与病因判断
基本病变是描述组织反应的共同语言，并非可直接替代疾病名称的标签。系膜增生不自动等于IgA肾病，毛细血管壁增厚不自动等于膜性肾病，硬化也不提供唯一病因。
肾活检与病理检查将光镜形态、免疫荧光的成分及分布、电镜的精细结构相互对照，再结合临床背景判断。理解基本形态后，可继续学习肾小球免疫损伤与沉积部位中的损伤机制，再进入具体疾病的病理与临床联系。