少尿和无尿描述一定时间内排出的尿液明显减少。它们是需要解释的表现，而不是单独的病因诊断。判断时首先要分清：肾脏生成的尿液减少了，还是已经形成的尿液不能排出？这两个环节都可能让观察到的尿量减少，却需要沿不同方向寻找原因。
定义与尿量记录
成人传统症状学常将24小时尿量少于400毫升称为少尿，少于100毫升称为无尿。这里的“无尿”是临床描述，未必意味着绝对一滴尿也没有。这些日总量定义帮助理解症状，但不能替代急性肾损伤中结合体重、持续时间及血肌酐变化的判断标准。
一次排尿量少、几个小时没有排尿，与已经可靠测得的全天尿量减少，并不是同一条信息。饮水、出汗、呕吐、腹泻、用药以及是否漏记尿液，都影响解释。尿量记录应保留时间范围和实际数量，而不是只写“比平时少”。
儿童，尤其婴幼儿和新生儿，不能直接套用成人每日总量阈值。其评估需要年龄、体重、持续时间和整体状态等信息，不能仅凭尿布次数自行换算成人标准。
少尿、尿频与尿潴留的鉴别
少尿描述总量，尿频描述次数。一个人可以排尿频繁，但每次很少；也可以排尿次数不多，却每次量较大。因此，尿频不能证明总量足够，排尿次数减少也不能独立证实少尿。
尿潴留是膀胱排空不充分或不能排空。急性时可以有强烈尿意和下腹胀痛；慢性或神经功能异常时，感觉可能并不明显。部分患者甚至仍有滴沥或溢尿，因而“还有尿漏出”不能排除潴留。具体结构联系见尿路梗阻。
肾单位与尿液形成描述尿液如何生成，尿路结构与血尿定位描述尿液怎样排出。把这两条路线分开，是解释低尿量的第一步。
结合下尿路症状与尿潴留，区分储尿表现、尿液生成量和膀胱是否排空；协调机制见排尿反射与控尿。
病因与发生机制
肾灌注不足
明显失水、出血或循环功能异常，可使到达肾脏的有效灌注减少。即使肾组织起初尚未发生明显结构损伤，滤过也可能下降，机体同时加强水和钠的保留，使终尿量减少。
这里关注的是有效循环与肾灌注，不能只看身体内“有没有水”。有些患者同时存在水肿和有效灌注不足，因此水肿并不排除这一机制。持续或严重低灌注还可能进一步造成肾内损伤，肾前性与肾性并非永远互不相干的两个盒子。
肾实质损伤
肾小球炎症、小管损伤、间质炎症或肾内血管病变，都可能影响肾小球滤过率及尿液生成。病变不一定只落在某一种结构上，多种机制也可同时存在。
少尿伴血尿、蛋白尿、水肿或高血压时，可联系肾炎综合征进一步理解；尿沉渣与管型中的红细胞管型、小管上皮细胞或其他异常，则可能为病变部位提供补充证据。任何单项尿检均不能独立确定全部病因。
尿量还取决于肾小管重吸收与分泌以及尿液浓缩与稀释。因此，滤过功能下降与尿量下降并不是固定比例关系，存在尿量尚可甚至增多的肾损伤，不能用“还能排尿”排除严重问题。
尿路梗阻
结石、血块、狭窄、肿物压迫或膀胱排空障碍，可阻碍尿液排出。梗阻不仅使下游尿量减少，还可通过上游压力和持续损伤影响肾功能，形成肾后性急性肾损伤。
对总尿量的影响取决于梗阻的位置、程度以及另一侧肾脏是否正常工作。单侧输尿管梗阻时，对侧肾仍可能维持相当的排尿量；双侧受累、孤立功能肾受阻或共同出口受阻时，整体风险更大。正常或接近正常的总尿量，不能排除单侧梗阻。
病因评估与辅助检查
第一，尿量记录是否可靠，膀胱是否能排空。第二，是否存在灌注异常、肾内损伤或流出障碍的线索。第三，减少排泄是否已经影响钾、酸碱平衡、体液状态及其他器官功能。
病史、体格检查、血液和尿液检查以及必要的泌尿系统影像，分别回答这些问题。单凭尿色深浅、一次肌酐或一次尿量，都不足以完成判断。已有慢性肾脏病的人也可能叠加新的急性变化，不能把明显尿量下降一概归于“原来的肾病”。
病程中的尿量变化
某些肾损伤恢复过程中，滤过与小管回收能力的恢复不同步，可以出现尿量增多。尿量上升是需要结合背景解释的变化，不代表电解质、水分处理和整体肾功能已经恢复正常。
伴随表现与急性风险
突然几乎没有尿、明显排不出尿，或尿量减少同时伴有呼吸困难、明显下腹胀痛、发热腰痛、意识改变等情况，需要及时就医评估。已有孤立功能肾、严重基础疾病或处于婴幼儿阶段时，尤其不应仅等待达到成人日总量定义才寻求帮助。
少尿不等于单纯缺水，也不能仅凭这一表现决定大量饮水或自行使用利尿药。这里的数量和机制用于理解症状，不能替代对循环状态、梗阻和肾功能的实际检查。