重吸收、分泌与排泄量
肾小球滤过率描述原尿生成的速度，却不能直接说明某种物质最终排出多少。原尿进入肾小管后，水和溶质可以从管腔返回血液，也可以从血液或小管细胞进入管腔。这两种方向分别对应重吸收和分泌。
对于在肾内不发生显著生成或代谢的物质，尿中排泄量可概括为：滤过量减去重吸收量，再加上分泌量。排泄是最终离开机体的结果，分泌只是其中一个环节。完整路径见肾单位与尿液形成。
各段上皮的刷状缘、细胞形态与管腔特点见肾小管的组织结构。显微形态为功能提供结构基础，但不能单凭切片外观推算实际转运量。
肾清除率从排泄结果反映物质的肾脏处理；与GFR比较时，需要先明确滤过及小管转运条件。
小管上皮极性与跨膜转运
小管上皮面向管腔的顶端膜，与面向间质和血液的基底侧膜，分布着不同的转运蛋白。基底侧Na⁺-K⁺-ATP酶消耗能量，维持细胞内较低的Na⁺浓度，为许多继发性主动转运提供条件。
葡萄糖随Na⁺从顶端膜进入细胞，再从基底侧离开，就是利用这一梯度的例子。水主要沿渗透梯度移动，经过水通道或细胞旁路径，并非被钠泵直接“泵回去”。物质也可经细胞之间转运，不是所有重吸收都必须穿过整个细胞。
各段肾小管的重吸收与末端调节
近端小管的水与溶质重吸收
近端小管重吸收大部分滤过的Na⁺和水、大量碳酸氢盐，以及正常滤过负荷下几乎全部的葡萄糖和氨基酸。水随溶质回收，小管液通常仍接近等渗。小分子蛋白也可在此经内吞回收，因此近端功能障碍可参与蛋白尿。
早段钠转运与氯的相对浓集
近端早段的Na⁺进入细胞，可与H⁺分泌相交换，也可与葡萄糖、氨基酸等共同转运。基底侧钠泵维持细胞内低Na⁺并将其送入间质，使顶端进入与基底侧离开衔接起来。Na⁺-H⁺交换还联系滤过碳酸氢盐的回收，具体酸碱过程见肾脏与酸碱平衡。
早段回收碳酸氢盐、营养物和水后，管腔内Cl⁻相对于这些已被较多回收的成分逐渐浓集。因此，小管液沿近端小管流动时，不仅体积减少，各种溶质之间的比例也会改变，为后段转运形成新的条件。
后段氯重吸收与细胞旁钠转运
近端后段的NaCl回收同时涉及跨细胞和细胞旁途径。较高的管腔Cl⁻浓度有利于Cl⁻沿浓度梯度经细胞旁进入间质。Cl⁻离开管腔后形成的管腔相对正电位，又有利于部分Na⁺沿电位梯度经细胞旁回收。
由此，后段Na⁺回收包含细胞旁途径，Cl⁻转运的浓度梯度及其造成的电位变化也需分别辨认。早段的选择性重吸收改变了后段的浓度和电位条件，前后两段在同一连续小管内相互衔接。
AQP1与近等渗水重吸收
近端上皮的顶端膜和基底侧膜分布有AQP1，水也可通过细胞旁途径移动。溶质进入间质产生局部渗透梯度，水随之从管腔进入间质，再由小管周围毛细血管回收。较高的水通透性使水能够随溶质较充分地移动，因此小管液虽然明显减少，渗透浓度仍大致接近血浆。
“近等渗”描述总体结果，局部驱动水移动的微小渗透梯度仍然存在；各种溶质的浓度也不会保持完全不变。这与髓袢升支粗段回收盐而难以通水的情况不同，也与集合管由抗利尿激素调节AQP2的过程相区别，见集合管水通透性调节。
近端小管的葡萄糖转运
顶端摄取与基底侧转运
葡萄糖由顶端膜的钠－葡萄糖共转运体进入近端小管上皮细胞，利用Na⁺电化学梯度实现继发性主动转运。近端早段以SGLT2承担大部分回收，较后段由SGLT1继续回收剩余部分，两者共同使正常滤过负荷下的葡萄糖几乎全部返回体内。
进入细胞的葡萄糖再经基底侧葡萄糖转运体以易化扩散方式进入间质，随后返回血液。顶端共转运与基底侧外流是不同的膜转运步骤；能量依赖通过钠梯度联系起来，注意与葡萄糖直接由钠钾泵搬运的理解相区分。
转运极限与肾糖阈
葡萄糖转运有容量上限。滤入负荷过高或转运功能改变时，尿中可以出现葡萄糖。因此尿糖并不只由血糖决定，也不能把一个固定“肾糖阈”套用于所有人和所有用药状态。
肾糖阈指尿中开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度；葡萄糖最大转运率则指两肾每单位时间能够重吸收的葡萄糖上限，两者不是同一种量。不同肾单位达到转运饱和并不同步，因此开始出现尿糖，并不意味着全肾已达到最大重吸收量；从出现尿糖到整体重吸收达到上限之间存在逐渐过渡的过程。
髓袢的水盐转运
髓袢升支粗段在组织学中对应远直小管，管段名称的联系见管段名称对照。
降支细段易通水；升支尤其升支粗段重吸收NaCl，却不易通水。管段对水与溶质的通透性不同，使小管液成分沿髓袢发生变化。
升支粗段的NKCC2与钾循环
升支粗段顶端膜的NKCC2每次同向转运1个Na⁺、1个K⁺和2个Cl⁻进入细胞。基底侧Na⁺-K⁺-ATP酶维持低细胞内Na⁺，为这一继发性主动转运提供驱动力；进入细胞的Na⁺经钠泵离开，Cl⁻则可经基底侧通道进入间质。
部分K⁺经顶端膜通道返回管腔，使管腔相对间质呈正电位。这一电位有利于Na⁺、K⁺及Ca²⁺等阳离子经细胞旁途径重吸收。K⁺回到管腔描述局部循环，整段髓袢仍承担净钾重吸收，见肾脏与钾平衡。
升支粗段的水盐分离
升支粗段回收NaCl时，水难以随之通过上皮，小管液因而逐渐稀释，移出的盐则参与建立髓质高渗环境。这一过程同时联系尿液稀释与后续集合管水回收，是尿液浓缩与稀释的重要基础。
抑制NKCC2既会减少该段NaCl重吸收，也会影响髓质渗透梯度。作用部位与最终排水、排钾的联系见利尿的生理机制与作用部位。
远端小管与集合管的激素调节
远曲小管的NCC
早段远曲小管顶端膜的Na⁺-Cl⁻共转运体（NCC）使Na⁺和Cl⁻进入细胞，基底侧钠泵维持Na⁺转运的驱动力。这一管段水通透性仍较低，继续回收NaCl可使小管液进一步稀释。NCC是噻嗪类利尿剂的作用靶点，与升支粗段NKCC2的位置和转运组成不同。
主细胞的ENaC与钾分泌
集合管主细胞顶端膜的上皮钠通道（ENaC）允许Na⁺沿电化学梯度进入细胞，再经基底侧钠泵转入间质。净吸收带正电的Na⁺使管腔相对更负，有利于Cl⁻经细胞旁途径重吸收，也有利于K⁺经顶端膜通道分泌。
因此，ENaC、基底侧钠泵和顶端K⁺通道分别承担不同步骤。ENaC抑制后，Na⁺回收减少，同时促进K⁺分泌的电位条件减弱；这是阿米洛利具有保钾作用的机制基础。具体钾转运见主细胞的钾分泌。
集合管的水通透性调节
醛固酮参与末端Na⁺回收与K⁺排出的调节；抗利尿激素通过改变主细胞顶端膜AQP2相关水通透性影响水回收。水再经基底侧AQP3和AQP4离开细胞。盐转运与水通透性分别受到调节，最终水回收还取决于间质渗透梯度，二者共同见尿生成的神经体液调节。
近端小管的有机物分泌
除回收滤液中的物质外，近端小管还可将血液侧的某些代谢产物及外源性物质转运到管腔。青霉素、酚红及部分利尿剂等可经小管分泌参与肾脏排泄。这一方向与葡萄糖重吸收相反，说明同一管段可以同时承担回收和排出不同物质的任务。
血浆蛋白结合会限制物质直接通过肾小球滤过，但不能据此推断其完全无法经肾脏排出。结合态与游离态之间可发生解离平衡，游离部分参与跨膜转运；小管分泌并非将整套“蛋白－药物复合物”直接搬入尿液。
对氨基马尿酸（PAH）的滤过与分泌相结合，使其清除率可用于估计有效肾血浆流量，具体原理见PAH清除率。肌酐也存在小管分泌，因而肌酐清除率与真实GFR需要区别。是否存在小管分泌、分泌多少及最终尿排出量，均需按具体物质解释，不能由“经肾排泄”推定都只经过滤过。
本节说明排泄机制，不提供用药调整方法。临床评价药物排泄时，还要结合肾功能、蛋白结合及其他清除途径等条件。
碳酸氢盐重吸收与净酸排泄
肾脏既要回收已经滤出的碳酸氢盐，也要排出代谢产生的固定酸。近端小管分泌H⁺，可帮助滤过的碳酸氢盐以CO₂等中间形式完成回收。这一步主要是避免原有碱丢失，不能把每次H⁺分泌都算成净排酸。
当H⁺随磷酸盐等缓冲物或NH₄⁺最终排出时，才参与净酸排泄及新生碳酸氢盐补充。氨的生成、肾内转运与集合管排酸共同工作；需要分别理解细胞产氨和最终尿铵排泄。小管功能受损，即使滤过尚未严重下降，也可能出现酸碱调节异常。
球－管平衡与重吸收调节
近端小管的定比重吸收
在一定生理条件下，肾小球滤过负荷增加时，近端小管对Na⁺和水的重吸收量也随之增加；滤过负荷减少时，重吸收量相应下降。重吸收量随负荷调整，使其占滤过量的比例保持相对稳定，这种现象称为球－管平衡。
“定比”不等于每分钟回收的绝对量不变，也不是任何情况下都保持严格固定的百分数。它能够缓冲滤过量变化对远端输送的影响，但不能单独决定最终尿量和尿钠，后续小管段及神经体液调节仍会继续改变排泄结果。
小管周围毛细血管的重吸收条件
球－管平衡与小管周围毛细血管的静水压、血浆胶体渗透压等因素有关。在肾血流没有相应增加而滤过分数升高的情况下，滤过后血浆中的蛋白相对浓缩，胶体渗透压升高；若小管周围毛细血管静水压也降低，则有利于间质中的液体进入血管，从而支持近端小管的净重吸收。
这一解释需要保留具体的血流和压力条件，不能简化为任何血管收缩都会提高重吸收。滤过分数的含义见肾小球滤过率，入球与出球阻力的不同作用见肾脏血流与滤过调节。
球－管平衡与管－球反馈的区别
球－管平衡强调近端小管重吸收对滤过负荷变化的适应；管－球反馈则由到达致密斑的小管液NaCl输送变化，反过来影响上游肾小球滤过。两者连接的方向和作用环节不同，不能把名称倒置后当作同一个机制。
球－管平衡也有局限。例如，较多不能被充分重吸收的溶质留在管腔时，即使GFR没有增加，水的重吸收仍可减少，尿量及NaCl排出增加。该渗透性利尿机制见多尿，说明相对定比重吸收并非不可改变的规则。
小管损伤对肾小球滤过的影响
急性肾损伤时，小管细胞脱落可阻塞管腔，受损上皮可发生滤液返漏，NaCl输送变化还会影响管－球反馈。因此，小管不仅决定终尿成分，也能通过压力和反馈改变上游滤过，连接肾脏血流与滤过调节。
水钠、钾与酸碱调节的功能联系
水钠平衡与体液容量、肾脏与钾平衡与肾脏与酸碱平衡分别展开水盐、钾和排酸机制。它们需要结合血液与尿液证据理解，不能只用尿量或一次肌酐值概括。
钙、磷也需要经过滤过与分段重吸收，并与甲状旁腺激素、活性维生素D共同形成调节联系，正常机制见肾脏与钙磷平衡。